核心发现
从离散分型到连续代谢轴
三个可重复的代谢亚型
共识聚类在 K = 3 时最稳定（PAC 0.110），在多种批次校正、特征集、注释等级和算法下保持一致；仅用训练集重新定义亚型，留出样本的一致性 ARI = 0.94。
独立于射血分数
三型在 HFpEF、HFmrEF、HFrEF 中均有分布（Cramér's V = 0.16）；在 HFpEF 内部，常规临床指标区分 MS1 与 MS2 的 AUC 为 0.805，代谢物 panel 为 0.967。
两条连续代谢轴
不依赖亚型标签的 PCA + varimax 得到肾–尿毒症轴 A1 与脂解–TBIL 模块轴 A3；三个亚型即 A1 × A3 平面上的分区，连续轴对 15 / 16 个临床表型的解释力优于离散亚型。
三个亚型一览
首次入院 933 例
分型计算
输入一例患者的代谢物或临床指标，得到代谢亚型概率、主要贡献特征与相似患者画像
选择一个示例或输入数值后点击“计算分型”
在 A1 × A3 平面上的参考位置
灰点为参考队列；高亮点为特征谱最接近的 25 例患者，★ 为其中位位置。
主要贡献特征
条形长度为该特征对“预测亚型 vs 其余两型”的贡献；向右支持预测亚型。
相似患者画像 特征谱最接近的 25 例，与队列整体比较
解读
三个代谢亚型
临床画像、分子特征与可能的临床含义（首次入院 933 例）
关键临床指标比较
连续变量为中位数 [IQR]；分类变量为百分比。全部指标的组间差异 FDR ≤ 0.008。
代谢轴图谱
三个亚型是连续代谢空间中的分区
肾–尿毒症轴 8.6% 方差
修饰核苷、二肽、色氨酸糖苷、嘌呤核苷与有机硫酸类升高。与 eGFR ρ = −0.63、尿素 0.53、NT-proBNP 0.32。MS3 位于其高端（η² = 0.59）。
炎症–分解代谢轴 6.5% 方差
色氨酸–吲哚类与溶血磷脂酰胆碱下降。与 CRP ρ = 0.43、淋巴细胞比例 −0.27、白蛋白 −0.23；随时间波动较大（重测 ICC 0.18）。
脂解–TBIL 模块轴 5.8% 方差
中长链游离脂肪酸、酰基肉碱与 TBIL 相关代谢物模块。与 TBIL ρ = 0.54、左房内径 0.23；MS1 与 MS2 主要沿此轴分开（η² = 0.35）。
研究证据
队列、方法、主要结果与稳健性
队列与检测
933 例住院心衰患者、957 份血浆；UHPLC–Q Exactive HF-X 正负离子模式非靶向代谢组，2,794 个 Level 1/2 注释代谢物。
分析前批次校正
PC1 由采集时段主导；按存储日期变点分段为 12 批并做位置/尺度校正，另以 CP8、LOESS、月份方案做敏感性分析。
两条无监督路线
离散：1,000 个高变异代谢物的共识聚类（K = 2–8，500 × 80% 重抽样）；连续：2,504 个批次稳健代谢物的 PCA + varimax，轴数由分半可重复性预先确定。
判别与验证
按患者 70/30 划分训练/测试集；嵌套交叉验证确定 8 代谢物 panel，在独立测试集（n = 288）评估。
局限
- 横断面设计，尚无随访结局，亚型与代谢轴的预后价值有待验证。
- 单中心队列，外部人群中的可推广性有待多中心研究确认。
- TBIL 相关代谢物模块由数个未鉴定化合物的多种离子构成，化学身份仍需二级谱与标准品确认。
关于
HF-Met：Heart Failure Metabolomic subtyping
研究项目
本网站展示“基于分子分型的心力衰竭临床诊疗新策略研究”中血浆代谢组分型部分的结果，对应课题二“人工智能指导下心力衰竭新分子分型方法的建立”的单组学原型。
模型
分型计算使用两个多分类岭回归模型，参数在原训练集上拟合，测试集表现如下：
代谢物输入为相对参考队列的 z 值（log2 强度经批次校正后，按参考队列均值和标准差标准化）。
数据与隐私
输入的数值只用于本次计算，服务器不保存任何输入。相似患者画像只返回群体汇总，不含任何个体信息。
版本
v1.0 · 2026-10-31